Universitätsmedizin Mainz startet Forschungsprojekt zur Rolle von Rezeptoren des angeborenen Immunsystems bei Entstehung von Thrombose

Else Kröner-Fresenius-Stiftung fördert Forschungsvorhaben des Centrums für Thrombose und Hämostase mit rund 100.000 Euro

09.04.2015
Bei bakteriellen Infektionen reagiert das körpereigene Immunsystem oft über das erforderliche Maß hinaus: Es bekämpft bakterielle Infektionen häufig durch Bildung eines Thrombus, eines Blutgerinnsels. Die angeborene Immunität schädigt damit potenziell den menschlichen Organismus, weil daraus Folgeerkrankungen wie etwa ein Schlaganfall entstehen können. Die Thrombusentwicklung ist auf eine Überaktivierung des Blutgerinnungssystems zurückzuführen. Doch wie läuft dieser Prozess ab? Und welchen Einfluss könnten aktivierte angeborene Immunrezeptoren auf die Funktion von Blutplättchen haben? Diese Fragen stehen im Mittelpunkt eines aktuellen Forschungsprojekts der Juniorgruppe von Dr. Christoph Reinhardt am Centrum für Thrombose und Hämostase (CTH) der Universitätsmedizin Mainz. Ergebnisse dieses Forschungsprojekts können dazu beitragen, neue Interventionsstrategien zur Behandlung der Arteriellen Thrombose und insbesondere des Schlaganfalls zu entwickeln. Die Else Kröner-Fresenius-Stiftung fördert dieses Projekt mit rund 100.000 Euro.
Bei einer Thrombose bildet sich in einem gesunden oder vorgeschädigten Blutgefäß ein Blutgerinnsel und verengt oder verstopft das Gefäß. Gefährliche Komplikationen einer Thrombose sind ein Herzinfarkt, eine Lungenembolie oder ein Schlaganfall, die im schlimmsten Fall tödlich verlaufen können. In ihrem Forschungsprojekt "Rolle von Toll like Rezeptor-2 bei der arteriellen Thrombozytenadhäsion" untersuchen Dr. Christoph Reinhardt und Dr. Sven Jäckel vom CTH die durch Mikroorganismen hervorgerufenen Mechanismen, die zur Thrombusentwicklung führen können. Dabei wollen sie unter anderem herausfinden, ob die bakterielle Aktivierung angeborener Immunrezeptoren – wie der Toll like Rezeptor-2 und seine Signalmechanismen – Blutplättchen in ihrer Funktionsweise beeinflusst. Ziel ist es, die beteiligten Signalwege zu identifizieren, die dazu beitragen, dass es zu einer Thrombozytenadhäsion kommt.

"Die Förderung durch die Else Kröner-Fresenius-Stiftung wird es CTH-Juniorgruppenleiter Dr. Christoph Reinhardt und seinem Kollegen Dr. Sven Jäckel ermöglichen, ein vielversprechendes und innovatives Forschungsfeld zu erschließen", so der Wissenschaftliche Direktor des CTH, Univ.-Prof. Dr. Wolfram Ruf. "Dass Bestandteile des angeborenen Immunsystems die Entstehung von Thrombosen begünstigen, haben wir lange gewusst. Nun ist es entscheidend, die zellspezifische Wirkung dieser Signalwege besser zu verstehen, um darauf aufbauend effektive pharmakologische Interventionsstrategien entwickeln zu können. Genau da setzt dieses Forschungsprojekt an."